Dur plamisty (Tyfus) – historia choroby / Piotr Kotlarz

0
726

[O chorobach zakaźnych już pisałem. Tym razem dur plamisty. Choroba prześladująca przede wszystkim żołnierzy, ale też innych żyjących w dużych, pozbawionych higieny, skupiskach. To kolejna choroba, którą udało się powstrzymać za pomocą szczepionki, co ciekawe w odkryciu źródeł tyfusu i właśnie szczepionki swój wielki wkład wnieśli Polacy.]

Dur plamisty (Tyfus)

Pisząc o durze plamistym, zwanym również durem wysypkowym lub tyfusem plamistym użyłem również określenia  „tyfus”[1]. Nazw związanych z tą chorobą (lub z nią utożsamianych) jest znacznie więcej, np. „gorączka okrętowa”, „gorączka obozowa”, „gorączka okopowa”, „gorączka wojenna” lub „gorączka więzienna”. Ostatnie z wymienionych nazw wskazują, że ta niezwykle niebezpieczna, a zarazem zakaźna choroba, która nieleczona może doprowadzić do śmierci pacjenta, występowała (niekiedy występuje i obecnie) głównie w obszarach mocno zaludnionych oraz zanieczyszczonych.  Przenoszona jest bezpośrednio przez ugryzienie owada (wszy i pchły, głównie wszy odzieżowe), pośrednio przez wydaliny chorych, brudną wodę, jedzenie i przedmioty nimi zanieczyszczone. Człowiek drapie miejsce ugryzienia przez wesz otwierając w ten sposób drogę do wniknięcia bakteriom wydalonym przez owada na skórę człowieka z kałem i wymiocinami.

Duru plamisty jest chorobą wywoływaną przez  bakterie (bakteria gram ujemna) zwane riketsjami, (rickettsja prowazekii). Okres ich inkubacji trwa od 10 do14 dni. Objawami w pierwszej fazie są: stan podgorączkowy, bóle głowy; w drugiej fazie (do 20 dni od zakażenia): wysoka gorączka, krwotoki z nosa, brunatny nalot na języku (charakterystyczny objaw tyfusu), wzdęty brzuch. W trzeciej fazie następuje pełny rozwój choroby: wysoka gorączka, wysypka, majaczenie.

Pałeczki duru brzusznego po przedostaniu się do przewodu pokarmowego lokalizują się w dalszym odcinku jelita cienkiego (tzw. jelicie krętym) i tutaj – wnikając przez nabłonek jelitowy – dostają się do układu limfatycznego, gdzie dochodzi do ich rozmnożenia. Następnie dochodzi do bakteriemii, razem z krwią pałeczki dostają się do wątroby. W wątrobie i drogach żółciowych na nowo intensywnie namnażają się, a następnie spływają z żółcią do światła jelit. Tam pałeczki i produkowana przez nie endotoksyna wywołują zmiany zapalno-martwicze. Natomiast krążąca we krwi toksyna uszkadza jednocześnie narządy miąższowe, mięsień sercowy, układ nerwowy i szpik kostny.

Na podstawie tego, że dur epidemiczny jako infekcja naturalna występuje wyłącznie u ludzi i nie potrzebuje innego rezerwuaru zarazków, wysuwane są hipotezy o długotrwałym związku pomiędzy wywołującymi tę chorobę bakteriami a ludźmi. Jednak nasza wiedza odnosząca się do początków tej choroby sięga zaledwie do okresu wczesnych odkryć geograficznych, chociaż Hirsch i Zinsser wskazali, że durem plamistym mogła być choroba, która w 1083 r. wybuchła w monastyrze położonym w okolicach Salerno.

Podobne do tyfusu objawy znajdujemy wprawdzie i we wcześniejszych, pochodzących z IV wieku, traktatach, ale nie możemy mieć pewności, czy odnosiły się one konkretnie do tej choroby. W okresie panowania dynastii Jin, Ge Hong (ur. ok. 283, zm. ok. 343) w swym traktacie medycznym wymienia choroby, które na podstawie ich objawów możemy zaklasyfikować jako malarię, różę, tyfus, czerwonkę i cholerę.  Chińczycy wyróżniali już wówczas również trąd i ospę.  W  tym okresie na Dalekim Wschodzie tyfus nazywany był „gorączką rzeczną” lub „chorobą pchły piaskowej”.  W swym dziele Baopuzizawiera Ge podaje np. przepis na eliksir zwany złotym cynobrem i zalecał higienę seksualną, specjalne diety oraz ćwiczenia oddechowe i medytacyjne. Przepisuje nawet metodę chodzenia po wodzie i wskrzeszania zmarłych. Ge Hong był konfucjanistą, który w swych dziełach podkreślał znaczenie zasad etycznych dla regulowania właściwych stosunków międzyludzkich i surowo krytykował hedonizm. Jak widać, poza opisem objawów chorób zakaźnych i wskazywania na ich tragiczne skutki ówcześni nie znali ani ich przyczyn, ani też nie potrafili im przeciwdziałać.

Pojawiają się też hipotezy, mówiące o tym, że to tyfus mógł istnieć jeszcze wcześniej, że mógł być tą chorobą, którą określamy mianem „zarazy ateńskiej”. Ta ostatnia hipoteza, jednak została całkowicie odrzucona. Piszę o niej tylko z tego powodu, by wykazać, że do jeszcze bardzo niedawna nasza wiedza na temat historii wielu chorób zakaźnych była niewielka.

Dziś przyjmuje się dość powszechnie hipotezę, że dur plamisty pojawił się na kontynencie europejskim w latach 1489-1490, w końcowej fazie zmagań mieszkańców Półwyspu Iberyjskiego z Maurami. Wówczas to pod Grenadą choroba ta wybuchając w szeregach hiszpańskich żołnierzy przyniosła śmierć aż 17 tys. Hiszpanów – sześciokrotnie więcej niż z ręki muzułmanów. Opisujący to wydarzenie kronikarz użył określenia „złośliwa gorączka plamista” oraz wskazał, że choroba ta została przyniesiona z Cypru.

Od tego czasu informacje o tyfusie pojawiają się coraz częściej, głównie łącznie z opisem różnych działań wojennych. Tym towarzyszyć będzie aż do końca XX wieku. W 1528 roku na przykład wybuchając w szeregach żołnierzy francuskich zmusiła ich do odwrotu spod Neapolu. Choroba ta dotknęła wówczas aż 30 tys. żołnierzy (warto przypomnieć, że kilkadziesiąt lat wcześniej w 1494 roku również spod Neapolu Francuzi musieli wycofać się z powodu kiły).

Dur plamisty pojawiał się również w innych, pozbawionych odpowiednich warunków sanitarnych środowiskach. W 1522 dotknął brytyjskich więźniów w Cambridge, Oksfordzie i Exetrze, przenosząc się z nich na bywalców sal rozpraw, członków ław przysięgłych i sędziów.

Od tego czasu dur plamisty ogarnął tereny całej Europy. Do jego szybkiego rozprzestrzenienia przyczyniły się wojny. W 1522 roku w wyniku epidemii duru ginie 10 tys. żołnierzy Karola V, zmuszając go do odstąpienia od murów Metzu. W 1542 roku zostali dotknięci tą chorobą żołnierze cesarza Maksymiliana na Bałkanach. Zginęło 30 tys. spośród nich, w wyniku czego Węgry zyskały wówczas miano „cmentarzyska Niemców”. Zaraza po raz kolejny wybuchła tam w 1566 roku, uderzając w 80-tysięczną armię Maksymilana II, szykującą się do walk z sułtanem Węgier. Później wraz z głodem i powracającymi żołnierzami choroba ta dotknęła obszary Austrii, Niemiec, Niderlandów i ponownie Włoch. To wówczas pojawił się kolejny przydomek tej choroby – morybus hungaricus.

W XVII wieku dur plamisty towarzyszył kolejnym wojnom europejskim przynosząc obok innych chorób zakaźnych ogromne spustoszenia wśród żołnierzy, ale i ludności cywilnej. Tak było w czasie wojny trzydziestoletniej (1618-1648) podczas, której 80-90 procent żołnierzy umierało nie od ran, lecz właśnie z powodu chorób (głownie tyfusu i dyzenterii). Straty w szeregach kroczących od zwycięstwa do zwycięstwa wojsk szwedzkich były tak duże, że kanclerz Axel Oxenstierna ostrzegał króla Gustawa Adolfa: Zdobędziemy inne kraje, ale stracimy nasz własny. Geograficzny zasięg tej choroby poszerzyły wojny bałtyckie, przenosząc go do krajów skandynawskich, Francji i Anglii. W XVIII wieku dotarła do Irlandii.

W tym okresie do epidemii tyfusu plamistego niejednokrotnie dochodziło również na ziemiach polskich; na przykład towarzyszyła ona wojskom Batorego w wyprawie na Moskwę. Od pierwszej połowy siedemnastego, aż prawie po wiek osiemnasty, panowała ona w Polsce niemal endemicznie. Szczególne jej nasilenie przypadło na czas wojen kozackich. W roku 1652, w obawie przed zarazą, zerwano obrady sejmowe. W samym Krakowie zmarło czterdzieści tysięcy ludzi, a w Gdańsku umierało tygodniowo od pięćset do sześciuset osób. W latach 1672-1679 tyfus plamisty przyczynił się do zdziesiątkowania ludności Warszawy i jej z okolic. Tyfus nękał też wojska Jana III Sobieskiego po odsieczy wiedeńskiej (1683).

Wraz z europejskimi „zdobywcami” dur plamisty trafił również do Ameryk, stając się tam kolejną chorobą zakaźną mającą wpływ na ogromną depopulację mieszkańców tego kontynentu. Przypuszczalnie to ta choroba kryje się pod nazwą „cocolizytli” zarazy, która przyczyniła się do spustoszenia wśród ludności w górzystych regionach Ameryki Południowej i Środkowej, pochłaniając prawdopodobnie aż dwa miliony ofiar. Przywlekli ją tam hiszpańscy żołnierze opisywani jako „dumni” lun „zawszawieni”. Co ciekawe choroba ta ich nie dotykała, przypuszczalnie przechodząc ją już na Półwyspie Iberyjskim uzyskali na nią przynajmniej okresową odporność.

W XIX wieku to dur plamisty był tą chorobą, która w sposób znaczący przyczyniła się do klęski Napoleona w jego „moskiewskiej kampanii”. Epidemia zaatakowała jego wojska jesienią 1812 roku. W październiku tego roku do służby było zdolnych jedynie 80 tys. żołnierzy jego (niespełna 20% stanu osobowego) armii, która wkroczyła w granice cesarskiej Rosji. Szacuje się, że co najmniej 200 tys. żołnierzy wojsk napoleońskich zmarło w Rosji właśnie w skutek tej choroby lub powikłań z nią związanych. Epidemia nie odpuściła też w pierwszej połowie 1813 r. – w oblężonym przez Rosjan Gdańsku na tyfus zmarło 6 tys. żołnierzy francuskich. W Moguncji spośród 4,5 tys. chorych i rannych tyfus zabił co czwartego, w Torgau spośród 25 tysięcznej załogi uśmiercił aż 13,5 tys.!

Choroba ta dotykała wojska Napoleona już wcześniej. Cesarzowi Francuzów tyfus dał się we znaki już po zwycięskiej bitwie pod Austerlitz (1805), zabijając dużą część rannych w szpitalach urządzonych w Brnie. Nieświadomi niebezpieczeństwa dowódcy zarządzili ewakuację ocalonych do Francji i w efekcie choroba zebrała swe żniwo także nad Sekwaną.

W XIX wieku dur plamisty dotykał obszary dotknięte rewolucją „Wiosny Ludów” (1848) oraz wojny krymskiej (1861-1865). W tym czasie obserwujemy przesuwanie się centrum tej choroby z rozwiniętych obszarów Europy Zachodniej na Wschód, czego przyczyną był zapewne postęp cywilizacyjny na Zachodzie i idące za nim poprawa istniejących tam warunków sanitarnych oraz ogólny wzrost dobrobytu. Głód bowiem i bród ułatwiały rozprzestrzenianie się tej choroby, której źródła, ani też sposobu rozprzestrzeniania się wciąż nie znano.

Do Ameryki Północnej dur plamisty przybywał wraz z emigrantami, co zauważono jeszcze przed ogłoszeniem deklaracji niepodległości. Amerykanie zauważyli, że wraz z każdą dużą falą przybyszów pojawia się nowe ognisko tej choroby. Do Kanady przywlekli go przypuszczalnie imigranci z Irlandii. W 1827 roku zaatakował on na przykład mieszkańców Halifax w Nowej Szkocji. Dotknięci durem zostali też mieszkańcy Montrealu i Quebec. Inni emigranci sprowadzili dur do Nowego Jorku dotkniętego epidemiami w latach 1818, 1825, 1837 i 1847 oraz Bostonu w 1838 i 1847 roku. Strach przed tyfusem przyczynił się do zaostrzenia rygorów imigracyjnych w Stanach Zjednoczonych. Podejrzenia miały solidne podstawy, ponieważ tyfus ogarniał wyłącznie miasta wzdłuż Wschodniego Wybrzeża, a w dolinie Missisipi był zupełnie nieobecny.

Dur plamisity dotykał również żeglarzy („gorączka okrętowa”), więźniów, oraz mieszkańców ubogich dzielnic różnych miast

 W XX wieku największe ataki tej choroby znów wiązały się z wojnami. Ówczesna wiedza nie była jeszcze w stanie powstrzymać epidemii tyfusu, choć już wówczas znano sposób przenoszenia tej zarazy. Większość krajów walczących w I wojnie światowej starała się walczyć także z wszami. Rekruci byli strzyżeni na zapałkę, goleni i szorowani, a potem oficerowie dbali o to, by każdy żołnierz regularnie dostawał zmianę czystej bielizny. Z tymi rygorami największe problemy miały armie Serbii i Rosji.

W Serbii  wówczas na dur plamisty chorowało podobno około l 000 000 ludzi, a w armii było około 150 000 przypadków; z 70 000 jeńców austriackich, połowa zginęła na dur plamisty; z 350 lekarzy padło w walce z tą chorobą 126 (36%). Siła epidemii uległa zmniejszeniu  latem 1915 roku, ale znowu w zimie 1915/16 wybuchła z ogromną siłą, przenosząc się do sąsiednich krajów, zwłaszcza do Rumunii, tu zaczęła się w końcu 1916 roku; w początkach 1917 stała się tak zjadliwa, że śmiertelność wynosiła około 50% zakażonych; doprowadzając do niemal doszczętnego wyludnienia wielu wsi i miast.

Do ogromnych spustoszeń spowodowanych durem plamistym doszło w wojsku rosyjskim, zwłaszcza po rozkładzie władzy carskiej. Z okopów choroba szybko rozniosła się po całym kraju, a w 1920 roku, razem z żołnierzami Tuchaczewskiego, dotarła też do Polski. W polskich obozach jenieckich na tyfus zmarło kilkanaście tysięcy ludzi, natomiast w ogarniętym wojną domową dawnym imperium carów od 2,5 do 3 milionów, a chorowało nań 25 milionów. Umierał co dziesiąty chory! W tym samym okresie w pozostałej części Europy zmarło z powodu tyfusu 500 tys. ludzi. W 1916-1918 dur plamisty szalał na obu wyspach brytyjskich. Przypuszcza się, że w liczącej wówczas 2 mln mieszkańców Irlandii na dur plamisty chorowało wówczas aż 700 tys. osób.

Mimo postępującej wiedzy, tyfus pochłonął wiele ofiar również w czasie II wojny światowej. Dotykał zwłaszcza więźniów obozów koncentracyjnych i mieszkańców gett.

Jako pierwszy, na gruncie europejskim, dur plamisty opisał w dziele „De contagione…” Girolamo Fracastorio (Fracastorius 1478-1553), który już w 1546 roku przedstawił teorię roznoszenia chorób zakaźnych przez rodzaj nasion/zarodków, które w sposób bezpośredni lub pośredni mogą przenosić się na duże odległości. Niestety, ówczesna wiedza nie pozwalała jeszcze na udowodnienie tej hipotezy. Pierwsze umożliwiające zaledwie dziesięciokrotne powiększenie mikroskopy powstały pod koniec XVI wieku (1590). Badania naukowe nad bakteriami umożliwiło dopiero jednak udoskonalenie mikroskopu przez  Antoniego van Leeuwenhoeka. Skonstruowany przez niego mikroskop (w 1677 roku) dawał już około 270-krotne powiększenie i znacznie wyraźniejszy obraz. Leeuwenhoek był pierwszym człowiekiem, który obserwował żywe komórki – plemniki, pierwotniaki, erytrocyty itp., na odkrycie bakterii duru brzusznego ludzkość będzie jednak czekać jeszcze prawie dwieście lat.

W pierwsze eksperymentalne badania tej choroby zaangażowani byli m.in. polscy lekarze. Pierwszym z nich był pracujący w Odessie dr Józef Moczutkowski, który  pod wrażeniem prac Pasteura, przeprowadzał badania bakteriologiczne nad durem plamistym. Prowadząc badania nad krwią chorych na tyfus nie znajdując w niej przy ówczesnych metodach mikroskopowych żadnych bakterii uważał początkowo, że krew chorych na tyfus plamisty nie jest zakaźna. Przeprowadził w związku z tym eksperyment na sobie, wstrzykując sobie krew chorego. Wynikiem eksperymentu zapadł na ciężki dur plamisty, którą to chorobę wprawdzie przeżył, ale która doprowadziła do jego ciężkiej wady serca, będącej przyczyną jego przedwczesnej śmierci w 1887 roku.

Doświadczenie Moczutkowskiego próbowali powtarzać inni lekarze (czasem szarlatani), z tym, że na innych. Próbując przenieść osiągniecia z walki z innymi chorobami (zwłaszcza ospą) na zwalczanie tyfusu, turecki lekarz celem uodpornienia zdrowych, wstrzykiwał im krew świeżo pobraną z chorych na dur plamisty, doprowadzając w ten sposób do wielu zejść śmiertelnych.

Pałeczkę duru brzusznego w roku 1874 odkrył w śledzionie zmarłego pacjenta polski lekarz, profesor UJ Tadeusz Browicz (ur. 1847 we Lwowie). Inny Polak, Władysław Biegański (1857-1917), który zajmował się niemal wszystkimi dziedzinami medycyny, szczególnie chorobami zakaźnymi, diagnostyką chorób i logiką w medycynie, zauważył, że  chorzy na tyfus plamisty w sali szpitalnej nie są tak niebezpieczni jak ich odzież, w której przybyli do szpitala. Biegański jest autorem książki Wykłady o chorobach zakaźnych ostrych, wydanej w  1900–1901 roku.

Do wielu odkryć dochodzono w różnych miejscach, różnymi drogami. Główną rolę odgrywały w tych odkryciach obserwacja i eksperyment. Konieczne były oczywiście odpowiednie narzędzia poznawcze (w tym wypadku doskonalenie mikroskopu).

Odkrycie faktu, że nosicielem duru plamistego jest odżywiająca się krwią ludzką wesz zawdzięczamy Charlesowi Nicolle, bakteriologowi z Instytutu Pasteura. Z chorobą tą zetknął się zaraz po przybyciu do Tunezji w 1903 roku widząc tam kilka przypadków u tubylców mieszkających na przedmieściach Tunisu. W tamtych czasach choroba wybuchała każdej zimy w wiejskich okręgach Tunezji.  Z tych odległych dzielnic rozprzestrzeniała się na schroniska, więzienia i peryferie miast. Większość lekarzy w administracji tunezyjskiej, zwłaszcza w okręgach wiejskich, zachorowała na tyfus, a około jedna trzecia z nich umierała. Myślę, że warto tu przytoczyć cytat z przemówienia Nicolle, w którym opisuje drogę, która doprowadziła go do odkrycia. Pisał: W centrum moich badań był szpital macierzysty w Tunisie. Często jadąc do szpitala musiałem przechodzić nad ciałami chorych na tyfus, którzy czekali na przyjęcie do szpitala i czuli się wyczerpani w drzwiach. W szpitalu zaobserwowaliśmy pewne zjawisko, którego znaczenia nikt nie rozpoznał i które zwróciło moją uwagę. W tamtych czasach pacjenci z tyfusem byli zakwaterowani na oddziałach otwartych. Zanim dotarli do drzwi oddziałów, rozprzestrzeniali zarazę. Przenieśli chorobę na rodziny, które ich chroniły, a odwiedzający ich lekarze również byli zarażeni. Skażono także personel administracyjny przyjmujący pacjentów, personel odpowiedzialny za zabranie ich odzieży i bielizny oraz personel pralni. Pomimo tego, Po przyjęciu na oddział ogólny tyfus nie zanieczyścił żadnego z pozostałych pacjentów, pielęgniarek ani lekarzy. Wziąłem tę obserwację jako swój przewodnik. Zadałem sobie pytanie, co wydarzyło się między wejściem do szpitala a oddziałami. Oto co się wydarzyło: chorego na tyfus rozebrano z ubrania i bielizny, ogolono i wyprano. Dlatego zaraźliwy czynnik był czymś przyczepionym do jego skóry i ubrania, czymś, co mydło i woda mogły usunąć. To mogła być tylko wesz. To była wesz. Z czasem Charles Nicolle dostarczył również dowód eksperymentalny swojej teorii, prowadząc próby na zwierzętach laboratoryjnych.

Doświadczenia Nicolle’a oraz jego współpracowników – Conseil’a i Connor’a (przeprowadzone na małpach) zostały ogłoszone w roku 1910. Podobne wyniki uzyskali Ricketts i Wilder. Ten ostatni wykazał, że wszy dopiero w 2 do 5 dni po ssaniu krwi chorego, stają się zakaźne. A Andersen i Golberger, stwierdzili, że zarówno wesz odzieżowa, jak i głowowa zakażają się krwią chorych na tyfus plamisty i mogą zakażać małpy. Wreszcie Prowazek potwierdził identyczność tyfusu plamistego ludzkiego i małpiego. Od tego czasu, walka z wszawicą stała się podstawą walki z tyfusem plamistym

Pisał Nicolle (w swym przygotowywanym do wygłoszenia przemówieniu w związku z przyznaną mu Nagrodą Nobla): Lucien Raynaud (z Algieru) i E. Legrain (z Bougie) empirycznie stosowali surowicę od rekonwalescentów z tyfusu plamistego w leczeniu tyfusu. Conseil i ja ustaliliśmy, że ta metoda nie jest skuteczna. Z drugiej strony wykazaliśmy, że surowica od pacjentów rekonwalescentów i zwierząt, które wyzdrowiały z choroby, ma właściwości zapobiegawcze w odniesieniu do późniejszej inokulacji wirusa. Po tych odkryciach udało nam się wdrożyć metodę zapobiegania tyfusowi plamistemu, stosując serum od rekonwalescentów. Metoda ta zapewnia pewną ochronę osobom mającym kontakt z chorymi na tyfus, lekarzom i pielęgniarkom. Okazała się szczególnie skuteczna w ochronie osób zakażonych wszawicą przed chorymi na tyfus, które w innym przypadku z pewnością zaraziłyby się chorobą. Odporność nadana przez surowicę jest krótkotrwała, ale w razie potrzeby zaszczepienie można powtórzyć.

Znajomość właściwości profilaktycznych zawartych w surowicy od rekonwalescentów po tyfusie plamistym skłoniła mnie wraz z Conseilem do stosowania serum pobranego od dzieci wyleczonych z odry do zapobiegania tej chorobie. Ta metoda rozprzestrzeniła się z Tunisu na cały świat i uratowała tysiące istnień ludzkich. Mniej skuteczne były moje próby szczepienia zapobiegawczego przeciwko tyfusowi plamistemu przy użyciu wirusa i próby wytworzenia dużych ilości surowicy przy użyciu dużych zwierząt.

Z pewnością udało mi się zaszczepić wiele osób, wstrzykując bardzo małe, powtarzane dawki zjadliwej krwi (z Conseilem) i osiągnąłem raczej lepsze wyniki z tkanką mózgową świnki morskiej (z Hélène Sparrow). Jest to jednak metoda zawodna, a element niebezpieczeństwa wyklucza jakiekolwiek zalecenie jej uogólnienia.

Badania Charlesa Nicolla, wprawdzie późno, bo dopiero w 1928 r., zostały nagrodzone Nagrodę Nobla. Było to, wydawałoby się dość „proste” odkrycie, a jednak musieliśmy na nie czekać aż tak długo.

Wynalazcą pierwszej szczepionki na tyfus był Rudolf Stefan Jan Weigl, także Weigel (ur.  1883 w Przerowie, zm.  1957 w Zakopanem), polski biolog i wynalazca Był on prekursorem zastosowania owadów, głównie wszy odzieżowej jako zwierzęcia laboratoryjnego do hodowli zarazka tyfusu.

Urodzony w niemieckiej rodzinie na Morawach, stał się z własnego wyboru Polakiem. Skończył studia na wydziale przyrodniczym uniwersytetu we Lwowie, a w 1913 roku otrzymał tytuł docenta zoologii, anatomii porównawczej i histologii. Kiedy rok później został powołany do armii austriackiej, poprosił o przydział do szpitala wojskowego w Przemyślu i rozpoczął tam badania nad tyfusem.

Wiedząc już, co przenosi tyfus, Weigl szukał sposobu na jego powstrzymanie. Gdy wojna się skończyła, kontynuował badania, przenosząc się ze swojej pracowni w Przemyślu z powrotem na lwowski uniwersytet. Opracował tam metodę hodowli wszy w laboratorium. Jednym z największych osiągnięć Weigla, jest wprowadzenie pojęcia pożywki biologicznej i zastosowanie jej do hodowli zarazka tyfusu plamistego. Weigl zastosował mikrolewatywę zawiesiny zakaźnej, dzięki której można zakażać dowolne ilości wszy.

Badania dostatecznej ilości zarazka, pozwoliło Weiglowi na wyprodukowanie pełnowartościowej szczepionki zapobiegawczej, przeciwko tyfusowi plamistemu. Szczepionka ta składała się z zawiesiny Rickettsii prowazeki w płynie fizjologicznym, z dodatkiem fenolu w ilości 0,5%. Zanim jednak do tego doszło Weigl, przez dłuższy czas, hodował zarazek tyfusu plamistego przez przeszczepianie go z wszy na wesz. W czasie obróbki wszy tyfusowych, przypadkowo skaleczył się rękę igłą preparacyjną, w wyniku czego zapadł na tyfus plamisty. Było to zarazem eksperymentalnym zamknięciem koła dowodowego w stwierdzeniu wartości całej tej metody.

Szczepionka Weigla była produkowana na dużą skalę w jego laboratorium przed II wojną światową we Lwowie, w Polsce i była używana w Chinach (Rutten, 1936, 1943), Etiopii (Mariani, 1939) i innych krajach. Tuż przed drugą wojną światowa, na zaproszenie rządu włoskiego, udał się Weigl do Abisynii, gdzie przeprowadzał badania w Addis Abebie.

Po wybuchu wojny w 1939 roku, z wagi dokonań badań Weigla zdawali sobie sprawę okupujący Lwów Sowieci (1939-1941), a potem Niemcy (1941-1944). Ci pierwsi na potrzeby produkcji szczepionki oddali uczonemu budynek gimnazjum. Niemcy z kolei mianowali go kierownikiem Instytutu Badań nad Tyfusem i Wirusami i dali wolną rękę w doborze personelu. Zaoferowali mu też katedrę na uniwersytecie w Berlinie i namawiali do przyjęcia niemieckiego obywatelstwa. Weigl odmówił, twierdząc, że swą tożsamość narodową wybiera się tylko raz. Zgodził się jednak na kierowanie instytutem, widząc w tym również szansę na chronienie wielu Polaków. Zaświadczenie o zatrudnieniu u Weigla dawało dodatkowe przydziały żywności i ratowało przed wywózką do Rzeszy. Wśród karmicieli wszy byli m.in. genialni matematycy Stefan Banach i Feliks Barański, socjolog Józef Chałasiński oraz przyszły światowej sławy dyrygent Stanisław Skrowaczewski. Zajmowali się tym również szef sztabu Lwowskiego Okręgu Armii Krajowej Karol Borkowiec oraz Tadeusz Garliński z Delegatury Rządu. Z produkowanej w instytucie szczepionki korzystali głównie Niemcy, ale potajemnie dostarczana była ona też do członków polskiego ruchu oporu, szczepionkę Weigla dostarczano także do warszawskiego getta. W czasie drugiej wojny szczepionką Weigla, zostało przeszczepionych kilka milionów ludzi, co niewątpliwie opanowało w środkowej i wschodniej Europie niebezpieczeństwo tyfusu plamistego. Z wielu później wynalezionych szczepionek, jedynie szczepionka Weigla jest swoista i pełnowartościowa. Prace Weigla w dużej mierze zapoczątkowały i ugruntowały powstanie nowego działu mikrobiologii, a mianowicie riketsjologii.

Po wojnie Weigl zamieszkał w Krakowie i kontynuował swoje badania i wytwarzanie szczepionki najpierw na Uniwersytecie Jagiellońskim, później – aż do emerytury w 1951 – na Uniwersytecie w Poznaniu. Był zwalczany przez władze komunistyczne, które udaremniły przyznanie mu w 1948 Nagrody Nobla, do której był zgłoszony przez Akademię Szwedzką. Był fałszywie oskarżany przez niektórych swoich współpracowników o kolaborację z Niemcami.

Niezależnie od Weigla badania nad środkiem na zwalczanie tyfusu prowadzone były też w USA. W 1937 roku metodę hodowli zarazków opracował Herald R. Cox, ale dopiero wybuch II wojny przyspieszył te prace. Szczepionka Coxa nie była tak skuteczna jak Weigla, ale znacznie łagodziła przebieg choroby. Do zwalczania wszy używano natomiast rozpylanego pod odzieżą proszku DDT (dichlorodifenylotrichloroetanu). Z obawy o życie swoich żołnierzy alianci rozpylali ten środek nad wyzwalanymi obozami hitlerowskimi. Te środki ostrożności się opłaciły. W siłach zbrojnych USA w czasie II wojny światowej odnotowano jedynie 104 przypadki duru plamistego i nie zmarł ani jeden amerykański żołnierz.  Późniejsze badania wykazały jednak, że DDT stanowi poważne zagrożenie dla środowiska naturalnego, a ponadto nie przeciwdziała w powstrzymywaniu tyfusu na dłuższą metę. Po pewnym czasie wszy się uodparniają się na ten środek.

Warto tu zauważyć, że autor pracy „Wielkie epidemie w dziejach ludzkości” Kenneth F. Kiple, nie wspomina w niej o Weiglu. Jak widać wielu próbuje tworzyć swoje narracje, historia często przedstawiana bywa selektywnie.

Obok wspaniałych, chlubnych osiągnięć jakie odnotować możemy w związku z rozpoznaniem zarówno źródeł duru brzusznego, jak i sposobów przeciwdziałania tej chorobie muszę niestety wspomnieć również i o niechlubnych badaniach łączących się z tą chorobą.

Jednostka 731 – takim kryptonimem Japończycy określali supertajny ośrodek w Mandżurii, gdzie w czasie II wojny światowej prowadzono badania nad bronią biologiczną i chemiczną, a królikami doświadczalnymi byli ludzie.

Jednostkę tę władze japońskie uruchomiły w 1932 roku w zajętej rok wcześniej  północno-wschodniej części Chin. Początkowo kierował nią dr Masaji Kitano (w latach 1942–1944), później zastąpił go dr Shirō Ishii. Obóz znajdował się w Mandżurii, w miejscowości Pingfang w pobliżu miasta Harbin.

Jednostka 731 oraz pozostałe placówki działały w ramach i pod nadzorem japońskiej policji wojskowej Kempeitai. Razem z kolaboranckimi jednostkami pomocniczymi Kempeitai odpowiedzialna była za dostarczanie osób przeznaczonych do badań. Tworzyli oni specjalny Wydział Dostarczania Materiału Ludzkiego. Osoby, na których przeprowadzono eksperymenty, były przeważnie Chińczykami, Mandżurami, Koreańczykami lub tzw. białymi Rosjanami. Wśród nich znaleźli się także Europejczycy oraz Amerykanie. W żargonie strażników oraz naukowców nazywano ich pogardliwie maruta (jap. 丸太, pol. „kłoda”). Transportowano ich w pozbawionych okien wagonach więziennych Koleją Chińsko-Mandżurską. Więźniowie byli przetrzymywani początkowo w twierdzy Zhongma. Kiedy w 1936 r. doszło do ucieczki więźniów, laboratorium przeniesiono do Pingfang. Podczas otwarcia ośrodka w Pingfang  Ishii mówił bez ogródek, do czego ma służyć: Misją od Boga każdego medyka jest blokowanie choroby i jej eliminacja, lecz zadanie, nad którym będziemy tu pracować, jest całkowitą odwrotnością tej reguły. Eksperymenty były dokonywane w sposób bestialski. Przeprowadzano wiwisekcje, sztucznie wywoływano choroby, truto więźniów fosgenem lub cyjankiem potasu, zakażano wąglikiem, symulowano rany wojenne, wywoływano celowe udary, zawały serca oraz dokonywano aborcji. Oprócz tego na więźniach testowano nowe rodzaje broni takie jak granaty czy miotacze ognia. Każda śmierć była uważnie obserwowana i opisywana przez członków oddziału. Szczątki poddawane były kremacji, a ich prochy wsypywano do rzeki Sungari.

Za badania nad wykorzystaniem dżumy, cholery, wąglika, tyfusu i gruźlicy jako broni biologicznej odpowiadał Wydział 1. Testy przeprowadzano na żywych ludziach. W tym celu zbudowano podlegające mu więzienie, mogące pomieścić od 300 do 400 osób. Wydział 2 odpowiadał za badania związane z polowym wykorzystaniem broni biologicznej, zwłaszcza za produkcję urządzeń przeznaczonych do rozsiewania zarazków. Wydział 3 odpowiadał za produkcję pocisków zawierających środki biologiczne. W Anda (koło Harbinu) testowano i produkowano bomby biologiczne. W Changchun (oddział 100) prowadzono eksperymenty z karbunkułem i zatruwaniem żywności. W Guangzhou (oddział 8604) więźniów obozu rozmyślnie głodzono, a wybranych zarażano tyfusem i dżumą. W laboratoriach mieszczącego się w Pekinie oddziału 1855 japońscy naukowcy wypracowali metody rozpuszczania ciał chemikaliami. Istniały także mniejsze filie na Malajach, Singapurze i Hiroszimie. Zdarzały się przypadki, że eksperymenty medyczne przeprowadzano na alianckich jeńcach, w „warunkach polowych”, na południowo-wschodnim Pacyfiku.

Jak ukazałem dur plamisty towarzyszył człowiekowi od bardzo dawna. Rozprzestrzenianiu się tej choroby sprzyjały wojny i podboje, one też opóźniały jej rozpoznanie i z nią walkę. Jak wskazuje na to ostatnia z przedstawionych powyżej informacji, nawet znając już przyczynę tej choroby i sposób jej powstrzymywania, dla celów wojny niektórzy próbowali wykorzystać tę wiedzę w kierunku przeciwnym, w celu szerzenia śmierci, zniszczenia. Dziwne są nasze ludzkie działania, dziwne ich motywacje.

W 1947 roku stwierdzono, że dur plamisty leczą antybiotyki o szerokim zakresie działania przeciwbakteryjnego. Odkrycie to powstrzymało wykorzystywanie do zwalczania tej choroby szczepionek, a zwłaszcza do ostatecznego zaniechania stosowania DDT.

Tyfus nadal występuje w ubogich rejonach naszego globu. Co roku choruje na niego ok. 22 miliony ludzi głownie w Afryce, Azji i Ameryce Południowej. Mało tego, zarazki tyfusu wciąż się rozwijają, nie wiemy, czy kiedyś znów nie staną się poważnym zagrożeniem.

                                                       Piotr Kotlarz

[1] Słowo tyfus – typhos  pochodzi z języka greckiego i oznacza odurzenie gorączkowe, objawiające się zanikiem świadomości. W naszym kraju miał swoją własną, rodzimą nazwę.  Józef Orkisz, lekarz pracujący w Warszawie i Lwowie, pisał tak w swojej pracy poświęconej tyfusowi w roku 1875: „(…) choroba nazwisko swoje otrzymała jak się zdaje, od symptomatu każdemu w oczy podpadającego, a mianowicie, od jakiegoś odurzenia czy otępienia umysłu chorego. W kraju naszym znaną była od dawnych czasów pod nazwą łożnicy, zapewne dlatego, ze chory gorączką tą złożony, kilka tygodni leżeć był przymuszony”. Wczesnonowożytni medycy określali go słowami: choroba łożna, łożnica, rychlica, pomarlica, fryzle, petocje.

Obraz wyróżniajacy: Rudolf Weigl – bakteriolog. Autorstwa Nieznany – Narodowe Archiwum Cyfrowe nac.gov.pl, Domena publiczna, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=24509620